IL DOLORE MIOFASCIALE

Il dolore miofasciale è una sindrome dolorosa dei tessuti molli (muscoli e fasce muscolari) caratterizzata da dolore muscoloscheletrico locale e riferito, che origina da punti trigger (TrPs).
Può esistere in modo indipendente da altri fattori e in questo caso si parla di una sindrome miofasciale primaria oppure derivare da altre condizioni che dunque verrà definita come sindrome miofasciale secondaria.

Le diagnosi comuni di MPS primaria includono: 

• Sindrome del piriforme
• Sindrome dell’ileopsoas  
• La compressione del plesso brachiale da parte dei muscoli scaleni (sindrome dello stretto toracico neurogena).

Mentre tra le forme secondarie troviamo:

• Disturbi del capo e del collo (disordini temporo-mandibolari, malattia degenerativa del disco cervicale, artropatia delle faccette cervicali, dolore cervicale post-colpo di frusta, sindrome cervicobrachiale, cefalea cervicogenica o tensiva cronica)
• Disturbi della colonna toraco-lombare (malattia degenerativa del disco, cifosi, scoliosi, artropatia delle faccette lombari).
• Dolore pelvico.
• Disturbi dolorosi degli arti superiori e inferiori legati ad artrosi o tendinopatie.
   

Il dolore miofasciale viene trattato in modo più efficace attraverso un piano terapeutico multimodale, che comprende:

• terapia iniettiva (nota come infiltrazioni nei punti trigger, o TPI),
• dry needling
• fisioterapia
• correzione posturale o ergonomica
• trattamento delle condizioni muscoloscheletriche sottostanti.
   

Cosa sono i punti trigger?

I punti trigger (TrPs) che generano il dolore miofasciale sono aree localizzate del muscolo scheletrico, contenenti “bande tese” che possono essere estremamente sensibili alla pressione digitale.
I TrPs possono essere attivi o latenti.

• I TrPs attivi sono presenti nei pazienti con condizioni dolorose manifeste.
   
• I TrPs latenti sono asintomatici ovvero non determinano alcun dolore attivo, ma possono essere rilevati mediante palpazione profonda durante l'esame clinico.

I TrPs attivi possono indebolire il muscolo, impedire il pieno range di movimento e, in genere, generano schemi dolorosi più ampi rispetto a quelli latenti.

Prevalenza

La prevalenza del dolore miofasciale è difficile da determinare, in quanto non esistono criteri diagnostici definitivi che i pazienti devono necessariamente soddisfare. I dati riportati sulla prevalenza del dolore miofasciale sono molto variabili, con diversi autori che suggeriscono valori differenti. (art sd miofasciale)

Alcuni studi riportano che la prevalenza del dolore miofasciale può arrivare fino all’85% della popolazione generale, con tassi variabili tra uomini e donne. Altri articoli suggeriscono che il dolore miofasciale sia più comune tra le donne. Si stima inoltre che circa l’85% dei pazienti che si rivolgono a un medico per dolore cronico e il 30% di tutti i pazienti che visitano ambulatori di medicina generale soffrano di dolore miofasciale.

Addirittura è stato ipotizzato che il dolore miofasciale rappresenti la causa più comune di dolore, responsabile dell’85% dei dolori lombari e del 54,6% dei dolori cronici a testa e collo. Uno studio ha analizzato la prevalenza della MPS in pazienti con dolore cervicale non specifico che si erano rivolti al medico di famiglia, rilevando che il 100% di questi pazienti aveva una diagnosi di MPS.
Queste statistiche ribadiscono il potenziale impatto del dolore miofasciale sulla vita quotidiana.

Presentazione Clinica

Il dolore miofasciale e la sindrome miofasciale (MPS) possono insorgere in seguito a un infortunio, a uno sforzo cronico con microtraumi ripetuti, oppure senza un evento scatenante evidente. Una postura alterata, ergonomia errata o l’esecuzione scorretta di esercizi possono avviare o perpetuare il problema. Dal punto di vista soggettivo, i pazienti possono riferire sintomi come dolore locale o irradiato/riferito, descritto come sordo, profondo e persistente  in una specifica area anatomica, con limitazione del range di movimento articolare delle aree interessate, coordinazione muscolare compromessa, affaticamento e debolezza muscolare.

Diagnosi

La diagnosi del dolore miofasciale richiede un'anamnesi accurata e un fine esame obiettivo per una corretta identificazione. Un esame muscoloscheletrico approfondito può aiutare a distinguere tra dolore miofasciale e altre cause di dolore, oltre a individuare eventuali fattori ortopedici o neurologici che possono contribuire ai sintomi del paziente o rappresentare una causa secondaria della sindrome miofasciale (MPS). I segni distintivi della MPS sono i punti trigger miofasciali (TrPs), ovvero aree localizzate di muscolo scheletrico con bande tese palpabili a corda, punti ipersensibili e dolore riferito. Il sollievo dal dolore ottenuto con infiltrazioni nei punti trigger può aiutare a confermare la diagnosi.

È importante distinguere tra la dolorabilità locale e l’iperalgesia con dolore riferito: la prima è tipica dei tender points, mentre la seconda è associata ai trigger points. La capacità di palpare queste bande tese dipende dalla formazione e dall’abilità dell’esaminatore, oltre che dalla profondità e dimensione del muscolo. I TrPs possono essere estremamente sensibili alla pressione digitale, tanto da provocare un “jump sign”, ovvero una contrazione muscolare involontaria al momento della palpazione. In alcuni casi, i pazienti possono presentare anche fenomeni autonomici associati, come arrossamento, iperidrosi, variazioni di temperatura, piloerezione e vertigini.

Sebbene vi sia un consenso generale sui criteri diagnostici dei TrPs, l'affidabilità tra esaminatori è stata storicamente incoerente. Sono state osservate ampie variazioni in base al livello di competenza dell’esaminatore, alla tecnica utilizzata, alle differenze anatomiche dei muscoli e alla posizione delle bande tese (cioè muscoli profondi o superficiali). Sono in fase di sviluppo strumenti più oggettivi per identificare in modo affidabile i TrPs e guidare il trattamento. Le misurazioni con algometri a pressione possono essere utilizzate per valutare la soglia del dolore da pressione in un determinato gruppo muscolare, aiutando a quantificare la sensibilità alla pressione o la soglia di dolore da pressione (PTM). Le PTM possono contribuire alla diagnosi dei TrPs e fornire dati longitudinali sull’efficacia delle terapie, anche se cambiamenti nei livelli di tensione e ansia del paziente possono aumentare la variabilità tra le visite.

Ulteriori metodi come ecografia, sonooelastografia a vibrazione (VSE), dispositivi per la rilevazione del dolore muscolare (MPDD), studi di flusso Doppler e elastografia a risonanza magnetica (MRE) sono stati studiati come strumenti avanzati per la diagnosi oggettiva, ma sono necessari ulteriori studi per stabilire quale sia il più efficace.

Schemi distinti dei TrPs possono emergere dopo un evento lesivo. Le sedi comuni dei TrPs associati alla MPS possono essere classificate in base alla regione anatomica del gruppo muscolare o alla localizzazione del dolore riferito. Le aree più comuni per la sindrome miofasciale includono le regioni cervicale, lombare, addominale e pelvica, che verranno trattate in seguito.

La diagnosi differenziale della MPS dovrebbe includere:

1. disturbi muscoloscheletrici e neuropatici come artrite, malattia degenerativa del disco, radicolopatia, borsite e tendinite;
    
2. eziologie autoimmuni o infettive;
    
3. disfunzioni metaboliche ed endocrine, come l’ipotiroidismo;
    
4. disturbi psichiatrici, tra cui depressione e ansia;
    
5. fibromialgia.
    

Alcuni hanno ipotizzato che la MPS possa rappresentare una condizione precursore della fibromialgia, ma esistono numerose evidenze contrarie a questa teoria. Sebbene la MPS e la fibromialgia condividano alcune caratteristiche, sono due entità distinte, e diversi risultati ben documentati smentiscono una relazione causale tra le due condizioni. I pazienti con MPS possono presentarsi in modo simile a quelli con fibromialgia, ma il fattore distintivo chiave della MPS è la presenza di TrPs localizzati, rispetto ai tender points diffusi della fibromialgia. Inoltre, il dolore della fibromialgia non presenta schemi di dolore riferito alla palpazione, a differenza dei TrPs. Tuttavia, i TrPs possono essere presenti anche nei pazienti con fibromialgia, e il loro trattamento può comunque apportare benefici nella riduzione del dolore complessivo.

Di seguito riportate i principali muscoli interessati da TrPs in relazione all’area di dolore riferito

Patofisiologia dei punti Trigger

Sebbene comune e ben caratterizzata dalla presenza di bande tese, rigidità muscolare e dolore, la fisiopatologia esatta e la causa delle sindromi da dolore miofasciale rimangono sconosciute. Sono state proposte diverse teorie per spiegare questa condizione. Si ipotizza che uno sforzo muscolare ripetitivo porti a un aumento del metabolismo ossidativo e a un esaurimento energetico nei muscoli, provocando un aumento della nocicezione muscolare. 

In una review di Borg-Stein e Simmons, si afferma che micro/macro traumi muscolari causano un malfunzionamento delle placche motrici terminali, considerate il sito primario della disfunzione nel dolore miofasciale. Questo porta a un accumulo e rilascio irregolare di acetilcolina all'interno delle fibre muscolari. Tale irregolarità causa una contrazione sostenuta del sarcomero, che porta ad un aumento del metabolismo muscolare  generando le basi per una “crisi energetica”. Questa alterazione del metabolismo facilita il rilascio di ulteriori sostanze sensibilizzanti, quali prostaglandine, bradichinina, capsaicina, serotonina e istamina che assieme alla sensibilizzazione dei nocicettori muscolari causata dallo stato di ipossia con successivo rilascio di sostanze vasoattive determina lo sviluppo del dolore miofasciale, come inizialmente proposto da Simons et al.

Studi EMG hanno confermato questi risultati, mostrando un aumento del “rumore di placca terminale” nei punti trigger, anche se il valore diagnostico di tale reperto è stato messo in discussione, poiché può verificarsi anche in altre condizioni.

A fianco del dolore locale legato ai TrPs possiamo avere un dolore irradiato o riferito ai trps e che si presenta a distanza di questi. Non esiste una teoria formalizzata che spieghi questo fatto , ma sono state proposte ipotesi che lo associano alla sensibilizzazione centrale e all'infiammazione neurogena, che portano all'attivazione nocicettiva a distanza dal sito iniziale del danno. Inoltre, il dolore riferito può derivare da un focus allogenico attivato, in cui uno stimolo nocivo provoca ipereccitabilità nel corno dorsale del midollo spinale, dove convergono nervi provenienti da strutture distanti, causando dolore in aree lontane dal sito iniziale di stimolazione.

Oltre alla sensibilizzazione periferica, la sensibilizzazione centrale può avere un ruolo importante nello sviluppo delle sindromi da dolore miofasciale. Vi è una significativa sovrapposizione tra la fibromialgia e il dolore miofasciale, sebbene le due condizioni siano distinte. Entrambe comportano dolore muscoloscheletrico cronico e diffuso. Tuttavia, la fibromialgia è considerata associata a ipereccitabilità del sistema nervoso e ad alterazioni nella percezione del dolore, mentre il dolore miofasciale è ritenuto mediato principalmente a livello periferico da queste “bande tese” o “punti trigger”. È ampiamente accettato che tali “punti trigger” possano contribuire al dolore diffuso nei pazienti con condizioni a mediazione centrale. Tuttavia, il dolore è un fenomeno complesso e anche fattori centrali come stress e ansia possono influenzare le sindromi da dolore miofasciale. La presenza prolungata di questi “punti trigger” può contribuire a schemi di dolore riferito al di là del sito nocicettivo, mediato dal midollo spinale. Questo porta a cambiamenti neuroplastici spinali nel corno dorsale, creando un’ipereccitabilità del percorso nocicettivo.

Fattori di rischio per lo sviluppo del dolore miofasciale

Sono stati identificati diversi fattori di rischio per lo sviluppo del dolore miofasciale, tra cui età, genere, fattori occupazionali e psicologici. L'invecchiamento è associato a una maggiore prevalenza di punti trigger miofasciali, probabilmente a causa di cambiamenti nella struttura e nella funzione muscolare. Le donne hanno una probabilità maggiore di sviluppare dolore miofasciale rispetto agli uomini, il che potrebbe essere correlato a fattori ormonali e a differenze nella fisiologia muscolare.

I fattori occupazionali, come attività ripetitive o prolungate, cattiva ergonomia e alti livelli di stress, possono aumentare il rischio di sviluppare dolore miofasciale. Le persone che svolgono compiti ripetitivi o mantengono posture statiche prolungate sono più suscettibili allo sviluppo di punti trigger a causa dell’uso eccessivo dei muscoli e della fatica muscolare.

Anche i fattori psicologici, come stress, ansia e depressione, sono stati implicati nello sviluppo del dolore miofasciale. Lo stress cronico può causare tensione muscolare e formazione di punti trigger, mentre il disagio psicologico può abbassare la soglia del dolore, aumentando la sensibilità al dolore.

Comprendere la relazione tra dolore miofasciale e altri disturbi del dolore è fondamentale per una gestione efficace e per migliorare gli esiti clinici. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire i meccanismi alla base e le strategie terapeutiche ottimali per queste complesse condizioni dolorose.

Terapia

È disponibile un'ampia gamma di opzioni terapeutiche per la gestione della sindrome del dolore miofasciale, tra cui farmaci, terapie iniettive, terapie fisiche, approcci psicologici. L'efficacia di questi trattamenti può variare a seconda della specifica area colpita dalla sindrome. Nonostante l’esistenza di numerosi interventi, manca un consenso definitivo sul loro utilizzo ottimale. Tuttavia, le strategie terapeutiche dovrebbero concentrarsi sull’identificazione e la correzione dei fattori possono scatenare o mantenere il dolore miofasciale, oltre che sull’educazione del paziente.

Iniezioni nei Trigger Point

Le iniezioni nei trigger point (TPI) rappresentano un intervento ampiamente utilizzato per la gestione della sindrome del dolore miofasciale. Questa procedura prevede l’inserimento guidato di un ago all'interno di un punto trigger con o senza rilascio di medicamenti. L'obiettivo è ovviamente alleviare il dolore causato da trigger point resistenti alle terapie fisiche convenzionali e agli esercizi terapeutici. Si ritiene che le TPI inducono un rilassamento transitorio delle fibre muscolari tese, favorendo un miglioramento della perfusione e il ripristino dell’adenosina trifosfato (ATP). Questo processo facilita la separazione dei filamenti di actina-miosina, portando all’allungamento della fibra muscolare e alla successiva eliminazione dei metaboliti di scarto. Questi effetti cumulativi contribuiscono all'interruzione del ciclo dolore-tensione.

La puntura dei punti trigger con l’ago può provocare dolore riferito e una risposta di contrazione involontaria (twitch response).

Esistono diverse tecniche, tra cui un metodo diretto e un approccio a ventaglio, che prevedono l’iniezione del punto trigger, potenzialmente con l’ausilio dell’ecografia per la visualizzazione diretta oppure basandosi sulla palpazione.

L’uso dell’ecografia può essere vantaggioso per ridurre le complicanze della procedura, come lesioni vascolari, pneumotorace e danni a strutture adiacenti. 

È stato dimostrato che l’ecografia offre una maggiore precisione nel posizionamento dell’ago. La somministrazione delle TPI è controindicata in alcune condizioni, come in presenza di infezioni (sistemiche o localizzate), coagulopatie, rifiuto del paziente o stati di forte ansia. Le TPI sono considerate una procedura medica a basso rischio, e generalmente non è necessario sospendere gli anticoagulanti, a seconda della zona corporea interessata.

Le infiltrazioni nei trigger point possono includere l’uso di anestetici, steroidi o tossina botulinica. In particolare, l’impiego di anestetici a breve durata d’azione e a bassa concentrazione, come la lidocaina, ha dimostrato una minore miotossicità rispetto ad anestetici a lunga durata d’azione come la bupivacaina, oltre a un minore fastidio correlato all’iniezione.

I punti trigger iperirritabili nella sindrome del dolore miofasciale contengono mediatori vasoattivi, neurotrasmettitori algogeni e mediatori infiammatori. Sebbene si riconosca che questi fattori contribuiscano al dolore miofasciale, l’efficacia degli steroidi nelle TPI appare limitata.

Nel complesso, non esistono evidenze conclusive che dimostrino la superiorità di una tecnica TPI rispetto a un’altra.

Conclusioni

La natura complessa della sindrome del dolore miofasciale (MPS), in cui si intrecciano fattori biomeccanici, neurologici e psicologici, richiede una valutazione attenta per una diagnosi precoce e un trattamento efficace. Inoltre è sempre importante valutare la possibile presenza di patologie muscoloscheletriche o neurologiche concomitanti che possano contribuire alla MPS. La MPS può spesso risultare refrattaria al trattamento e dovrebbe essere considerato un approccio globale.

Un approccio multidisciplinare può includere:

• Terapia medica farmacologica e infiltrativa
• Tecniche di medicina complementare con dry needling o agopuntura
• Riabilitazione
• terapia cognitivo-comportamentale (CBT),
   

Tuttavia, nonostante l’ampia esperienza clinica e i risultati positivi ottenuti, sono necessari studi clinici meglio progettati, sia a breve che a lungo termine, per valutare l'efficacia e l’efficienza delle terapie tradizionali ed emergenti per il dolore miofasciale.

Bibliografia

Simons, D. G., Travell, J. G., & Simons, L. S. (1999). Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol. 1: Upper Half of Body. Lippincott Williams & Wilkins.

Lam C, Francio VT, Gustafson K, Carroll M, York A, Chadwick AL. Myofascial pain - A major player in musculoskeletal pain. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2024 Mar;38(1):101944. 

Appasamy M, Lam C, Alm J, Chadwick AL. Trigger point injections. Phys Med Rehabil Clin 2022;33(2):307–33.

Galasso A, Urits I, An D, Nguyen D, et al. A comprehensive review of the treatment and management of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep 2020;24(8):43.

Urits I, Charipova K, Gress K, Schaaf AL, et al. Treatment and management of myofascial pain syndrome. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2020;34(3):427–48.

Lluch E, Nijs J, De Kooning M, Van Dyck D, et al. Prevalence, incidence, localization, and pathophysiology of myofascial trigger points in patients with spinal pain: a systematic literature review. J Manip Physiol Ther 2015;38(8):587–600.

Skootsky SA, Jaeger B, Oye RK. Prevalence of myofascial pain in general internal medicine practice. West J Med 1989;151(2):157–60.

Ishiki H, Kinkawa J, Watanabe A, Watanabe C, et al. Prevalence of myofascial pain syndrome in patients with incurable cancer. J Bodyw Mov Ther 2018;22(2) 328–32.

Borg-Stein J. Cervical myofascial pain and headache. Curr Pain Headache Rep 2002;6(4):324–30.

Chandola HC, Chakraborty A. Fibromyalgia and myofascial pain syndrome-a dilemma. Indian J Anaesth 2009;53(5):575–81.

Barbero M, Schneebeli A, Koetsier E, Maino P. Myofascial pain syndrome and trigger points: evaluation and treatment in patients with musculoskeletal pain. Curr Opin Support Palliat Care 2019;13(3):270–6.

Lucas N, Macaskill P, Irwig L, Moran R, et al. Reliability of physical examination for diagnosis of myofascial trigger points: a systematic review of the literature. Clin J Pain 2009;25(1):80–9.

Montenegro ML, Gomide LB, Mateus-Vasconcelos EL, Rosa-e-Silva JC, et al. Abdominal myofascial pain syndrome must be considered in the differential diagnosis of chronic pelvic pain. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009;147(1):21–4.

Nijs J, Apeldoorn A, Hallegraeff H, Clark J, et al. Low back pain: guidelines for the clinical classification of predominant neuropathic, nociceptive, or central sensitization pain. Pain Physician 2015;18(3):E333–46.

Benzon HT, Katz JA, Benzon HA, Iqbal MS. Piriformis syndrome: anatomic considerations, a new injection technique, and a review of the literature.Anesthesiology 2003;98(6):1442–8.

Wun-Schen C. Bipartite piriformis muscle: an unusual cause of sciatic nerve entrapment. Pain 1994;58(2):269–72.

Fricton J. Myofascial pain: mechanisms to management. Oral Maxillofac Surg Clin 2016;28(3):289–311.

Bottinelli R, Reggiani C. Human skeletal muscle fibres: molecular and functional diversity. Prog Biophys Mol Biol 2000;73(2–4):195–262.

Hoegh M. Pain science in practice (Part 3): peripheral sensitization. J Orthop Sports Phys Ther 2022;52(6):303–6.

Fricton JR. Myofascial pain. Bailliere’s Clin Rheumatol 1994;8(4):857–80.

Borg-Stein J, Simons DG. Focused review: myofascial pain. Arch Phys Med Rehabil 2002;83(3 Suppl 1). S40-7, s8-9.

Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of Simons’ integrated hypothesis of trigger point formation. Curr Pain Headache Rep 2004;8(6):468–75.

Chiarotto A, Clijsen R, Fernandez-de-Las-Penas C, Barbero M. Prevalence of myofascial trigger points in spinal disorders: a systematic review and meta-analysis.Arch Phys Med Rehabil 2016;97(2):316–37.

Wong CK, Abraham T, Karimi P, Ow-Wing C. Strain counterstrain technique to decrease tender point palpation pain compared to control conditions: a systematic review with meta-analysis. J Bodyw Mov Ther 2014;18(2):165–73.

Henson J. Chronic pain syndromes: myofascial pain syndrome. FP Essent. 2023;533:16–20.

Hammi C, Schroeder JD, Yeung B. Trigger point injection. In: StatPearls. Treasure island (FL). StatPearls Publishing LLC.; 2024.

Rayalam K, Maneval M, Newhouser L, Varela L. Do ultrasound-guided myofascial trigger point injections lead to better outcomes and fewer complications when compared with trigger point injections without ultrasound guidance? Evidence-Based Practice 2022;25(7):18–20.

Qerama E, Fuglsang-Frederiksen A, Kasch H, Bach FW, et al. A double-blind, controlled study of botulinum toxin A in chronic myofascial pain. Neurology 2006; 67(2):241–5.

Flynn DM. Chronic musculoskeletal pain: nonpharmacologic, noninvasive treatments. Am Fam Physician 2020;102(8):465–77.